炎症小体参与 COPD 和肺腺癌-又见外烟

外烟新闻

炎症小体参与 COPD 和肺腺癌

2021-07-19 21:04:26 admin

发表“ Caspase-11和AIM2炎症小体参与吸烟诱发的COPD和肺腺癌”,其中报道吸烟是COPD和肺癌发生的主要危险因素。

从流行病学上讲,COPD患者患肺癌的可能性是其 6.35 倍。

为了模拟 COPD,作者将小鼠暴露在只吸鼻烟的环境中,并根据吸烟和 COPD 状态使用肺腺癌患者的人体样本。

有趣的是,与 AIM2 水平较低的患者相比,吸烟的 COPD 腺癌患者非癌组织中 AIM2 的较高表达与较高的生存率差风险比相关。

Oncotarget 的作者发现 AIM2 炎症小体处于 COPD 和肺癌之间的十字路口,因为其较高的存在与吸烟 COPD 腺癌患者的较低存活率相关。

Oncotarget 的作者发现 AIM2 炎症小体处于 COPD 和肺癌之间的十字路口,因为其较高的存在与吸烟 COPD 腺癌患者的较低存活率相关。

萨勒诺大学的Rosalinda Sorrentino 博士说:“慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的特征是慢性肺部和全身炎症,与肺功能下降、气道重塑和肺泡功能障碍有关。”

吸入香烟烟雾是发生COPD的主要危险因素,也是发生肺癌的主要危险因素

流行病学研究表明,近 40% 的 COPD 患者会发展为肺癌,而香烟烟雾是近 90% 的肺癌患者的基础。

因此,为了了解吸烟、COPD 和肺癌之间的串扰(已被证明与炎症有关),他们将我们的注意力集中在炎症通路,即炎症小体上。

因此,为了了解 AIM2 炎症小体在吸烟诱导的 COPD 和 COPD 诱导的肺癌中的作用,他们利用了一种可以模拟小鼠 COPD 的吸烟模型,正如 Beckett 等人已经证明的那样。

作者发现 AIM2 炎症小体和 caspase-11 是吸烟 COPD 患者典型肺部炎症的基础,这些患者在 AIM2 相关表达方面具有更高的风险比,这意味着存活率低于非吸烟者、非 COPD 腺癌患者。

索伦蒂诺研究团队在其Oncotarget 研究成果中得出结论,“我们证明,暴露于第一手吸烟会导致人类 COPD 的典型肺气肿变化和炎症性肺微环境,这与非经典的、依赖 caspase-11 的炎症小体途径相关。尽管本手稿未证明 AIM2 和 caspase-11 之间的直接相关性,但我们发现,根据 caspase-11(人体中的 caspase-4)[11, 16, 17, 27]、AIM2 炎症小体和 IL- 1α 处于 COPD 和肺癌之间的十字路口,因为它们的表达在我们的 COPD 和人类肺癌样本实验模型中增加 [11]。因此,尽管 AIM2 和 caspase-11/IL-1α 在 COPD 中的作用仍存在一些问题,但迄今为止获得的数据为 COPD 患者发展为肺癌的新科学方法铺平了道路,